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Depressione, scoperta molecola alla base della malattia e dell’effetto dei farmaci
A cura de Il Pensiero Scientifico Editore
09/01/2006 10.23.00

Il premio Nobel per la Medicina del 2000 Paul Greengard ha scoperto la molecola alla base dei disturbi depressivi, molecola che sembra mediare in modo cruciale l’effetto degli antidepressivi. La notizia è stata annunciata dalla rivista Science, che pubblica gli importanti e numerosi risultati dell’indagine svolta presso la Rockefeller University di New York.

La proteina si chiama P11 e i ricercatori sul suo conto hanno scoperto moltissime cruciali informazioni che permetteranno di fare un balzo in avanti nella cura di questa grave malattia psichiatrica e, plausibilmente, anche di disturbi d’ansia e problemi simili. Innanzitutto gli esperti hanno osservato che la quantità di questa molecola è scarsa in pazienti depressi e in modelli animali della depressione; inoltre hanno visto che, aumentando sperimentalmente la sua concentrazione nel cervello di roditori “depressi”, questi tornano a star bene come se giovassero dell’effetto degli antidepressivi. Infine i neurologi hanno scoperto che l’azione di molti di questi farmaci è mediata dall’aumento di P11 che consegue la loro somministrazione. Greengard, che insieme a Eric Kandel è stato insignito della prestigiosa onorificenza proprio per studi sulla trasmissione del segnale nel sistema nervoso, ha dichiarato che P11 potrebbe essere la molecola di base dello sviluppo della depressione e dell’efficacia dei farmaci oggi in uso.

La depressione è una malattia psichiatrica molto complessa che si scatena solo attraverso la complicità di molteplici fattori organici, anche di natura ereditaria, e ambientali. Pur nella loro individualità i malati hanno tutti in comune problemi associati al corretto funzionamento del neurotrasmettitore serotonina, una semplicissima molecola che i neuroni rilasciano per comunicare tra loro e che può in un certo senso essere considerata il neurotrasmettitore del buon umore. La serotonina, come tutti i neurotrasmettitori, viene rilasciata nella regione di contatto tra due neuroni (sinapsi) dal neurone trasmittente e captata da quello ricevente attraverso il suo legame ad un recettore specifico. La serotonina è dunque un messaggero chimico del segnale nervoso. Molti farmaci antidepressivi funzionano ristabilendo l’equilibrio della trasmissione del segnale mediato dalla serotonina, ma il loro meccanismo d’azione specifico rimaneva in gran parte un mistero. Gli esperti hanno scoperto che P11 è il fulcro della malattia e dell’effetto dei farmaci.

In primo luogo i ricercatori hanno cercato molecole che interagissero col recettore specifico per la serotonina ed hanno individuato P11. Poi per vedere se questa interazione fosse importante nella genesi della malattia i neurologi hanno osservato la funzione di P11 trovando che essa regola il numero di recettori serotonina-specifici presenti sulla superficie dei neuroni. Con esperimenti su modelli animali è emerso che poca P11 significa pochi recettori serotonina-specifici e pochi recettori significa manifestare i sintomi della depressione.

Come ulteriore conferma di ciò gli esperti hanno rilevato che, sia nei pazienti sia in roditori affetti da disturbi depressivi, P11 è in quantità ridotte.
Poi, sempre nei topi “depressi”, gli scienziati hanno ripristinato corretti livelli di P11 e osservato che questa “terapia” guarisce gli animali.
Infine gli scienziati hanno studiato il ruolo di P11 nell’effetto dei farmaci. Testando sui topi tre antidepressivi di classi diverse gli esperti hanno scoperto che ciascun farmaco induce l’aumento di P11. Ciò significa che alla base del meccanismo d’azione degli antidepressivi c’è la loro capacità di aumentare i livelli di P11. I prossimi studi saranno diretti a verificare, farmaco per farmaco, i meccanismi d’azione dettagliati che portano all’aumento di P11. Questa scoperta non solo permetterà di migliorare la concentrazione dei farmaci esistenti ma anche di pensare a nuove cure antidepressive magari direttamente a base di P11.